home
mappa
contatti 
cerca 
rss 
englishAdesione cellulare nella progressione neoplastica e nell'angiogenesi
La colla delle cellule
Ugo Cavallaro con i suoi collaboratori
- Luogo di nascita: Catanzaro
- Anno di nascita: 1965
- Laurea: Scienze Biologiche presso l'Università di Firenze
- Dottorato: Patologia Sperimentale
- Parte dal cervello la molecola complice delle metastasi (13 marzo 2009)
Una delle proprietà strutturali di un tessuto è la capacità delle cellule di quel tessuto di rimanere attaccate tra loro e alla cosiddetta matrice extracellulare, una specie di impalcatura costituita da proteine e carboidrati. Ma cosa succede se le cellule perdono questa capacità? E soprattutto, cosa succede se a perderla sono le cellule di un tumore?
A queste domande sta cercando di rispondere Ugo Cavallaro, direttore del Programma IFOM "Adesione cellulare nella progressione neoplastica e nell'angiogenesi".
Colla intelligente
Per aderire le une alle altre e alla matrice extracellulare, e così formare dei tessuti compatti e impermeabili, le cellule hanno bisogno di speciali molecole. Sono le molecole di adesione.
Molecole di adesione cellulare.
Una di queste, la molecola NCAM (Neural Cell Adhesion Molecule - molecola di adesione delle cellule neurali), serve anche a prevenire le metastasi di alcuni tumori: la perdita di NCAM nei modelli sperimentali induce infatti la formazione di metastasi linfonodali (cioè le metastasi che si trovano nei linfonodi) del tumore al pancreas.
In che modo? "Come quasi tutte le molecole di adesione note - spiega Cavallaro - NCAM non è semplicemente un 'collante' passivo." NCAM, infatti, "parla" con un'altra proteina, l'FGFR (recettore del fattore di crescita dei fibroblasti), ed è attraverso questo dialogo continuo che mantiene l'attaccamento della cellula alla matrice. "Quando NCAM è assente in un tumore, - continua Cavallaro - il dialogo si interrompe, le cellule si scollano dalla massa principale e sono in grado di disseminare." Cioè di originare metastasi.
Metastasi linfonodali
In collaborazione con un gruppo di Basilea, Cavallaro ha anche scoperto che la perdita di NCAM induce la formazione di nuovi vasi del sistema linfatico, all'interno del quale le cellule tumorali possono galleggiare ed essere trascinate in giro per tutto l'organismo. "Nell'uomo - spiega lo scienziato - la correlazione tra formazione di nuovi vasi linfatici e presenza di metastasi linfonodali è stata osservata e confermata nel caso del tumore alla mammella e nei melanomi."
Il meccanismo di azione di NCAM è un potenziale nuovo "bersaglio terapeutico" su cui puntare i farmaci del futuro, per impedire lo sviluppo di metastasi nei tumori dove è osservata la perdita di NCAM
ifom-ieo-campus.it