Report ricerca IFOM 2009
- Elenco completo Pubblicazioni IFOM 2009
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Impact Factor
L'impact factor é l'indice che misura la frequenza con cui gli articoli di una determinata rivista vengono citati: in pratica una valutazione della rilevanza scientifica di quella rivista.
Nel 2009 gli scienziati IFOM hanno pubblicato 101 articoli di ricerca su riviste scientifiche internazionali, con un impact factor medio pari a 8.779.
Tra le pubblicazioni del 2009, segnaliamo:
- Nello Zebrafish il modello per colpire Ras, un gene alla base di tumori e malattie genetiche
- Parte dal cervello la molecola complice delle metastasi
- Focus sulle rotture del genoma per scoprire le prove occulte del tumore
- Le acrobazie dei cromosomi che ci proteggono dai tumori
- NOTCH: il bersaglio terapeutico nel 30% dei tumori polmonari
Nello Zebrafish il modello per colpire Ras, un gene alla base di tumori e malattie genetiche
Una ricerca condotta da Marina Mione, il cui risultato è stato pubblicato rivista Disease Models & Mechanisms.
Cristina Santoriello, Gianluca Deflorian, Federica Pezzimenti, Koichi Kawakami, Luisa Lanfrancone Fabrizio d'Adda di Fagagna, and Marina Mione. Expression of H-RASV12 in a zebrafish model of Costello syndrome causes cellular senescence in adult proliferating cells. Disease Models & Mechanisms. 2009, Jan;2(1-2); 56-67.
La ricerca individua i meccanismi molecolari che stanno alla base del legame tra il gene Ras (la cui alterazione è individuata nel 20% dei tumori) e la Sindrome di Costello, una malattia genetica che colpisce in età infantile e induce le cellule staminali del cuore e del cervello alla senescenza, accorciando notevolmente la vita degli individui affitti da questa malattia. Le prospettive di questa ricerca, condotta sull'organismo modello Zebrafish, sono di individuare possibili cure che riducano l'insorgenza della senescenza nelle cellule staminali di cervello e cuore nei malati di sindrome di Costello e di sviluppare nuove cure contro il tumore che sfrutterebbero proprio il meccanismo di senescenza attivato da Ras per bloccarne la proliferazione.
La ricerca è stata sostenuta da un finanziamento dell'AIRC.
Parte dal cervello la molecola complice delle metastasi
Una ricerca condotta da Ugo Cavallaro pubblicata sulla rivista Journal of Experimental Medicine.
Maddaluno L, Verbrugge SE, Martinoli C, Matteoli G, Chiavelli A, Zeng Y, Williams ED, Rescigno M, Cavallaro U. The adhesion molecule L1 regulates transendothelial migration and trafficking of dendritic cells. Journal of Experimental Medicine. 2009, Mar 16;206(3); 623-35. IF: 15.219.
Lo studio individua un ruolo inedito della molecola di adesione neurale L1 nella regolazione del sistema immunitario.
Il ruolo della molecola di adesione L1 era infatti fino ad oggi ben noto nello sviluppo cerebrale: sue mutazioni provocano infatti una complessa sindrome neurologica detta CRASH (Corpus callosum agenesis, Retardation, Adducted thumbs, Spastic paraplegia, Hydrocephalus). Lo studio rivela che L1 in realtà gioca un ruolo chiave anche nel sistema immunitario, aprendo delle interessanti prospettive terapeutiche a nuove opportunità terapeutiche non solo nell'ambito di patologie a base autoimmune, ma anche contro le metastasi correlate a tumore al colon, melanoma e carcinoma ovarico.
La ricerca è stata sostenuta da un finanziamento dell'AIRC.
Focus sulle rotture del genoma per scoprire le prove occulte del tumore
Una ricerca condotta da Marco Foiani pubblicata sulla rivista Cell, che vi ha dedicato anche la copertina.
Doksani Y, Bermejo R, Fiorani S, Haber JE, Foiani M. Replicon Dynamics, Dormant Origin Firing, and Terminal Fork Integrity after Double Strand Break Formation. Cell. 2009. Apr 17;137(2); 247-58. IF: 31.253.
La ricerca rivela i meccanismi di formazione del tumore nei pazienti affetti da Ataxia-Telangiectasia (AT) e da Ataxia-Telangiectasia Like Disorder (ATLD), patologie ereditarie che predispongono all'insorgenza tumorale. La ricerca apre la strada allo sviluppo di cure personalizzate e di metodologie di diagnosi precoce. La ricerca è stata sostenuta da un finanziamento dell'AIRC.
Le acrobazie dei cromosomi che ci proteggono dai tumori
Una ricerca condotta da Marco Foiani pubblicata sulla rivista Cell.
Bermejo R, Capra T, Gonzalez-Huici V, Fachinetti D, Cocito A, Natoli G, Katou Y, Mori H, Kurokawa K, Shirahige K, Foiani M. Genome-Organizing Factors Top2 and Hmo1 Prevent Chromosome Fragility at Sites of S phase Transcription. Cell. 2009. Sep 4;138(5); 870-84. IF: 31.253.
Grazie a un approccio sperimentale innovativo la ricerca consente di visualizzare per la prima volta nella sua complessità tridimensionale il processo regolato dalla proteina Top2 per tutelare la stabilità del DNA, difendendo l'organismo dall'insorgenza spontanea di mutazioni e quindi di tumori. La ricerca contribuisce a chiarire le basi molecolari del meccanismo di formazione del cancro e apre la strada allo sviluppo di cure anticancro mirate. La ricerca è stata sostenuta da un finanziamento dell'AIRC.
NOTCH: il bersaglio terapeutico nel 30% dei tumori polmonari
Una ricerca condotta da Pier Paolo Di Fiore pubblicata sulla rivista PNAS.
Westhoff B, Colaluca IN, D'Ario G, Donzelli M, Tosoni D, Volorio S, Pelosi G, Spaggiari L, Mazzarol G, Viale G, Pece S, Di Fiore PP. Alterations of the Notch pathway in lung cancer. PNAS. Dec 29, 2009, vol. 106 no. 52; 22293-22298. IF: 9.38.
Lo studio dimostra che più di un terzo dei tumori polmonari mostrano una alterazione funzionale in NOTCH, un gene già noto per essere coinvolto nella formazione e nello sviluppo dei tumori e in particolare per alcuni tipi di leucemie, mentre non era ancora ben chiaro per i tumori solidi che costituiscono il gruppo più frequente di neoplasie umane. Lo studio ha già individuato la strategia terapeutica per revertire il potenziale di crescita tumorale determinata da NOTCH, utilizzando cellule tumorali isolate da tessuti di pazienti con cancro polmonare. Quindi la scoperta apre delle promettenti prospettive di applicazione clinica per combattere quella che rappresenta la prima causa di morte nei Paesi industrializzati. La ricerca è stata sostenuta da un finanziamento dell'AIRC.

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